Es kann mittlerweile als gesichert angesehen werden, dass der Typ 1 Diabetes eine Autoimmunkrankheit ist.

Bei einer Autoimmunkrankheit zerstört das Immunsystem die körpereigenen Zellen, anstatt Krankheitserreger abzuwehren.
Beim Typ 1 Diabetes sind das die Betazellen in der Bauchspeicheldrüse. Die Betazellen sind die Zellen die das Insulin produzieren.Wenn sie zerstört sind bricht der Typ 1 Diabetes aus.

Die Entwicklung, die Auswahl und die Ausbildung der Lymphozyten wird vom Körper genau kontrolliert um eine Autoimmunkrankheit zu verhindern. Die Lymphozyten sind Zellen, die die Abwehrarbeit gegen Krankheitserreger im Körper erledigen sollen. Lymphozyten, welche sich gegen den eigenen Körper richten werden durch Apoptose beseitigt. Die Apoptose ist ein vom menschlichen Körper eingeleiteter Selbstmord eben dieser defekten Zellen.

Es hat sich nun gezeigt, dass eben dieser Prozess der Apoptose von defekten Immunzellen bei Autoimmunkrankheiten nicht mehr richtig funktioniert. Sie reagieren nicht auf die Aufforderung sich aufzulösen und beginnen ein zerstörerisches Werk. Sie besitzen einen defekten "death receptor". Ein death receptor ist ein Teil einer Zelle. Es ist der Empfänger, der das Signal zur Selbstzerstörung aufnimmt. Wenn der Körper also das Signal zur Selbstzerstörung aussendet, dann reagieren diese defekten Lymphozyten nicht. Diese speziellen Zellen reagieren nicht auf den "tumor necrosis factor-alpha". Dieser Faktor ist das Signal, das der Körper aussendet um defekte Zellen zur Apoptose zu veranlassen. Da die defekten Lymphozyten auf dieses Signal aber nicht reagieren kommt es zur Kommunikationskatastrophe.

Quelle: Role of Defective Apoptosis in Type 1 Diabetes asnd Other Autoimmune Diseases. Takuma Hayashi and Denise L. Faustman

Wie kann man diese Erkenntnis für eine Heilung des Typ 1 Diabetes anwenden?

1.Schritt Vernichtung der defekten Immunzellen. 
 Was haben die Forscher gemacht, die behaupten, Diabetes in der "nonobese diabetic" -Maus geheilt zu haben ?  Eine "nonobese diabetic" - Maus ist ein Tier, das von selbst, also ohne Eingriff des Menschen in einem bestimmten Alter Diabetes bekommt. Diese Tiere wurden für die Forschung extra gezüchtet. Die Forscher haben diesen Mäusen entweder "complete Freund´s adjuvant" gespritzt. Das sind abgetötete Tuberkulosebakterien in Öl. Dieses Mittel erkennt natürlich selbst das schlechtest ausgebildete Immunsystem als fremden Eindringling und reagiert sehr heftig mit einer Vermehrung an für die Abwehr geeigneten Lymphozyten. Bei diesem Vorgang wird dann auch vermehrt tumor necrosis factor-alpha gebildet um defekte Zellen auszuschalten. Offensichtlich war das Selbstzerstörungssignal für defekte Immunzellen in den wissenschaflichen Versuchen so stark, dass auch die Zellen mit defektem Empfänger auf das Signal reagierten und die Apoptose einleiteten.

Quelle: In vivo apoptosis of diabetogenic T cells in NOD mice by IFN-gamma/TNF-alpa
Hui-Yu Qin, Pratibba Chaturvedi and Bhagirath Singh

2.Schritt Ankurbelung der Inselzell-Regeneration.
Die Ankurbelung der Inselzell-Regeneration gelang den Forschern zwischenzeitlich auf verschiedene Weise. Eine Möglichkeit war, eine Aufschwemmung von Milzzellen ins Blut einzuspritzen. Eine Gruppe dieser Milzzellen wanderte in die Bauchspeicheldrüse und differenzierte zu funktionsfähigen Insulin produzierenden Zellen aus. Selbst mit radioaktiv bestrahlten, also abgetöteten Milzzellen konnte die Regeneration der funktionsfähigen Insulin produzierenden Zellen ausgelöst werden. Wenn jedoch abgetötete Milzzellen verwendet wurden, dann dauerte die Regeneration länger.

Quelle: Islet Regeneration During the Reversal of Autoimmune Diabetes in NOD Mice. Shohta Kodama, Willem Kühtreiber, Satoshi Fujimura, Elizabeth A.Dale , Denise L. Faustman.

Es ist besonders ein Verdienst von Frau Dr. Denise L Faustmann, die Forschung auf diesem Gebiet voran gebracht zu haben.

Herr Prof. Dr. Julio Cesar Voltarelli von der University of Sao Paulo hat die Methode konsequent weiterentwickelt und

am Menschen angewendet.